与眼相关的常见全身病
第一节遗传性疾病的基本特征及其眼部表现大纲要求：
以下内容均要求
(1)白化病
()肝豆状核变性
(3)神经皮肤综合征
(4)马凡综合征
(5)Marchesanni综合征
(6)同型胱氨酸尿症
白化病
1.病因与发病机制氨基酸代谢异常。缺乏酪氨酸酶，导致黑色素生成障碍。
.临床表现
(1)全身表现:毛发从白到淡黄色不等，皮肤白淡红、奶油色,对日光过敏;部分类型有血小板减少、中性粒细胞减少、智力低下等。
()眼部表现:视力差、眼震、虹膜薄、色灰蓝、瞳孔透红光，眼底呈不同程度晚霞样改变。
肝豆状核变性
1.病因是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。多发生在10~5岁。患者肠道对铜吸收量超过正常人,但肝脏只能合成较正常人少得多的铜蓝蛋白，而血清中直接反应铜则较正常人为多。过量的铜沉积于组织和经小便排出。大量的铜盐沉积于肝、脑、肾及角膜等组织，而血清铜总量减少，血清铜蓝蛋白降低。
.临床表现主要表现为进行性加剧的肢体震颤、肌张力增高、构音障碍和智能减退。患者肝硬化及脑基底核的豆状核病变而表现为锥体外系的共济运动障碍。眼部表现为角膜缘后弹力层常有铜盐沉积而引起金黄色或棕绿色的色素环，约~3mm宽，称为KayserFleischer环(简称K-F环)，是本病的特征，也是本病诊断的可靠依据。
神经皮肤综合征
1.视网膜血管瘤病(vonHippel病)。
.脑-眼-皮肤血管瘤病(Sturge-Weber综合征)。
3.神经纤维瘤病(vonRecklinghausen病)。
4.结节性硬化病(BournevillePringle病)。
本综合征系组织发育障碍而形成的瘤状新生物，起因于组织结构的异常。其外形像肿瘤，但一般不具有肿瘤不可遏止性生长的特性。其病变可累及皮肤、眼、中枢神经及其他器官。
马凡综合征
1.病因不明。先天性中胚叶营养障碍，发育不良。结缔组织紊乱。系常染色体显性遗传。病理检查可见弹性纤维消失，血管扩张，心瓣膜快损，椎骨融合，眼睫状肌纤维与悬韧带发育不良及固着异常。
.临床表现
(1)全身症状:骨骼异常:体型瘦高，四肢掌(跖)指(趾)细长，足外翻或内翻,扁平足。头颅长形，额突，耳畸形、鸡胸，脊柱弯曲。韧带松驰,关节过伸;先天性心脏病:瓣膜异常,房间隔缺损，卵圆孔未闭，心胜扩大，主动脉夹层动脉瘤:皮下脂肪缺乏，肌肉发有不良;肺及肾脏异常;基础代谢低，第二性征发育差，血清點蛋白低，尿内羟脯氨酸高，黏多糖增高;X线所见骨质疏松。
()眼部病症:晶状体异位，可偏向各方向,但多数偏向鼻上方半脱位，多为双眼对称，移位的晶状体可透明或半透明;虹膜异常，无晶状体部位虹膜后陷，震颤，有时可见瞳孔膜、虹膜异色或缺损;屈光不正，多为高度近视、散光，调节异常，色觉障碍:眼球震颤，外斜,大眼球大角膜;眼底病变有脉絡膜缺损,脉络膜视网膜动脉硬化，黄斑缺损，视网膜色素变性、裂孔及脱离，视神经缺损。
Marchesanni综合征
1.病因不明。胚胎期中胚叶发育缺陷所致，为家族遗传性。
.临床表现:侏儒、短肢指(趾)及球形晶状体为本综合征的三大特征。患者生长迟缓，侏儒;体短肥胖、头小、颈矩、胸宽、四肢短,关节活动范围小;皮下脂肪丰满，肌肉发育良好，皮肤紧而光滑;心脏病;听力障碍。眼部表现视力障碍;晶状体异常呈球形晶状体，白内障，晶状体异位，多向下方移位。虹膜震颤、高眼压，常在滴缩瞳剂后眼压更高;滴散瞳剂后眼压下降;高度近视;小角膜，眼球震颤，视网膜脉络膜变性、视神经萎缩等。
同型胱氨酸尿症
1.病因与发病机制氨基酸代谢异常。体内胱硫醚合或酶缺乏，同型胱氨酸堆积，干扰晶状体悬韧带的胶原结构,致晶状体脱位。
.临床表现
(1)全身表现:智力减退,头发细黄,面颊潮红,骨质稀疏，易骨折，易发生血管栓塞。
()眼部表现:晶状体脱位，白内障，继发性青光眼，近视,视网膜脱离，周边部视网膜变性。
第二节风湿性疾病基本特征及其眼部表现大纲要求：
(1)风湿性疾病概述
()风湿热
(3)系统性红斑狼疮
(4)重症肌无力
(5)Behcet综合征
(6)类风湿性关节炎
(7)强直性脊柱炎
(8)Reiter综合征
(9)银屑病关节炎
(10)青少年脊椎关节病变.
(11)硬皮病
(1)多发性肌炎与皮肌炎
(13)Sjogren综合征
(14)复发性多软骨炎
(15)全身性坏死性血管炎
(16)Wegerer肉芽肿
(17)巨细胞性动脉炎
(18)多发性大动脉炎
(19)风湿性疾病的内科治疗原则
风湿性疾病概述
(一)风湿性疾病概述风湿性爽病是一大类病因尚不完全清楚的累及关节、血管等结缔组织的疾病。以往文献中曾称为结缔组织病，成称为胶原病。现多使用“风湿性疾病”这一名称。目前，本病尚无统一的分类方法，临床上常将其分为四大类，即关节炎、结缔组织病、血管炎和Behcet病。
风湿性疾病与眼病有密切的关系，多种风湿性疾病都可引起或伴发眼部病变,不同的风湿性疾病伴发的眼部损害不同，且往往引起多种眼组织病变。
风湿热
风湿热具有发热、游走性关节炎的特点。并有链球菌感染史。
1.免疫病理A组β型溶血性链球菌细胞壁所含的M球蛋白、多糖和脂质与心脏等器官组织有相似的分子结构,因此链球菌抗体可以同心脏等器官组织的抗原发生交叉反应,引起风湿热。病理变化位于结缔组织，所形成的特征性Aschoff小体即风湿小结，小结多位于皮下及心脏,后期形成疲痕。
.临床表现有链球菌感染史，多为儿童及少年发病。
(1)皮肤:红斑及丘疹。关节附近皮肤出现结节。
()心脏损害;轻度损害仅见心电图改变，重症者有心包炎及慢性风湿性心脏病。
(3)关节9%的患者有游走性关节炎痊愈后不留损害，发病过程中常伴有发热。
(4)眼部:眼脸闭合不全和眼球运动受限等神经麻痹症状，可出现巩膜炎，急性虹膜睫状体炎及脉络膜炎。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮本病是一种多系统损害的自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体的特点。
1.免疫病理
病因不十分清楚，可能与遗传及免疫调节功能紊乱有关。在物理刺激(如日晒)、化学刺激(药物)以及病毒感染等作用下，机体的某些组织细胞抗原性改变并刺激产生多种自身抗体，主要是抗核抗体与核抗原相结合的免疫复合物可沉积于全身多处组织器官，通过I型或m型超敏反应过程造成的组织损害，以急性坏死性小动脉炎为主要病变。
.临床表现缓慢发病，发热、乏力、消瘦。有时只有一个脏器损害，也可能多个脏器同时发病，包括皮肤、关节、肌肉心脏肾脏、浆膜.神经系统、肝、脾及血液和淋巴结病变。
3.眼部表现:眼睑皮肤可出现微隆起或萎缩性红斑，色素沉着及色索脱失,并有鳞屑样损害。睑缘干媒有鳞屑及睫毛秃。可有结膜炎角膜炎及巩膜炎。约有0%~-5%的患者有眼底改变,由于免疫复合物沉积管壁造成小血管炎及阻塞，也可并发肾炎的高血压及尿毒症。视盘可充血轻度水肿。由于动脉栓塞继发视神经萎缩。视网膜因缺血性改变而有棉絮斑、出血及水肿，视网膜中央动、静脉均可出现栓塞或血栓形成。
重症肌无力
1.发病机制本病为自身免疫性全身性的肌病，主要损害横纹肌。由于神经-肌接头处传递功能障碍所致，常为乙酰胆碱在神经冲动重复动作中释放量不足。部分患者伴有胸腺增生或胸腺肿瘤(胸腺素可抑制乙酰胆碱的合成)。
.临床表现本病主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫疾。通常肌无力症状在晨间及睡眠后减轻,午后及疲劳时加重。本病多发生于0~40岁,女性患者较多，但幼儿及儿童也常见到。有的可在同一家族中发现。
虽为全身性疾病，但并非全身肌肉平均受累，而往往有所侧重，甚至严格地局限。临床症状可突然发生,也可缓慢起病,通常多由于眼部症状开始起病，出现上睑下垂复视、眼外肌运动障碍。有眼部症状者约占本病90%，以后可逐渐发生四肢及躯干肌或延髓支配的肌肉受累。也有病变仅发生在眼肌，而全身其余肌肉均不受累者,称为眼型重症肌无力。临床上常用新斯的明或依酚氯铵注射以确定诊断。
Behcet综合征
白塞综合征(Bebcetsyndrome)是一种影响全身多种器官的慢性疾病,又称“皮肤黏膜眼综合征”。病程迁延，临床表现十分复杂。有四项主要指征和五项次要指征。
四项主要指征是:①反复发作的口腔黏膜溃疡;②皮肤结节样红斑，皮下栓塞性静脉炎及皮肤刺激性过敏等;③生殖器溃疡;?复发性前房积脓性虹膜睫状体炎及(或)脉络膜视网膜炎等。
五项次要指征是:①关节红肿、疼痛;②消化道病变;③附睾炎;④阻塞性血管病，动脉瘤;⑤中枢神经病(脑干综合征，脑膜脑炎综合征等)。
在病程中，以上四项主要指征全部出现者称完全型;出现三项主要指征或复发性前房积脓性虹膜睫状体炎、坏死性视网膜血管炎，并伴有口腔黏膜溃疡等另一项主要指征者,称为不完全型。70%~85%的患者有眼部病变，眼部病变中大多数为复发性前房积脓性虹膜睫状体炎及脉络膜视网膜血管炎。以眼部病变为主要表现者,称为眼型Behcet综合征。
类风湿性关节炎
类风湿关节炎慢性全身性自身免疫病，以关节病变为主。
1.免疫病理滑膜细胞的蛋白多糖发生改变而产生抗原性，这种自身抗原一方面刺激机体产生抗体IgG,并形成抗原抗体复合物;一方面使IgG分子的Fc段发生改变形成新的抗原决定簇并刺激产生另一种抗体一类风湿因子,主要为IgM.免疫复合物在关节内可激活补体,释放活性介质,造成组织损害。
.临床表现多发于青壮年,起病缓慢,有低热，关节红肿、疼痛，运动受限，可导致关节畸形。开始多为游走性小关节炎症，以后可累及其他关节。常伴有心瓣膜病变、肺及周围神经病变。
眼部病变主要为各种类型的巩膜炎及硬化性角膜炎，可伴有葡萄膜炎继发视网膜脱离,严重的可致巩膜破裂。
强直性脊柱炎
1.免疫病理自身免疫性疾病，有家族性，与遗传因素有关。HLA-Br频率显著高于普遍人群。发病与类风湿因素无关。
.临床表现起病缓慢，可有低热、盗汗、消瘦、腰背痛、脊柱强直,周围关节炎。X线片可显示椎体变方,骨赘形成以及竹节样改变。眼部常伴有反复发作的急性虹膜睫状体炎，单眼或双眼发病。可发生并发性白内障。
Reiter综合征
1.免疫病理自身免疫性疾病，发病可能与病毒衣原体感染有关。
.临床表现多发病于10~40岁的男性。眼结膜炎、关节炎和非特异性尿道炎为本综合征的三大特征。眼部除双眼急性发作的化脓性结膜炎外，常伴有角膜炎、虹膜睫状体炎、巩膜炎等病症。全身病变主要表现在泌尿系统，包括尿道口炎、尿道炎前列腺炎、膀胱炎和肾炎等及关节炎，常为多发性关节炎,且以载重关节为主。此外，当有皮肤损害，类似多发性红斑;
血液淋巴、心血管病变;胃肠炎及口腔黏膜损害。
银屑病关节炎
银屑病关节炎又称“牛皮癣性关节炎”，是一-种f清类风湿因子阴性的关节炎。病因和发病机制尚不完全清楚，链球菌葡萄球菌属的感染与本病发病有关，发病中有免疫遗传因素参与。
典型的临床表现为慢性、复发性丘疹鳞屑性的皮肤损害，指(趾)甲损害;慢性、复发性、侵蚀性的多关节炎[包括周围和(或)脊椎关节]和以前葡萄膜炎、结膜炎为主要病变的眼部损害。
青少年脊椎关节病变.
青少年脊椎关节病变病因、发病机制目前尚不完全清楚,是一种发生于16岁以下的常见的特发性关节炎,通常累及膝、踝、腕、颈椎等关节。眼部常伴发葡萄膜炎，是少年儿童常见的重要致盲眼病。
现有研究资料提示,本病患者有针对II型胶原的特异性抗体和细胞免疫反应，并发现本病的不同类型具有不同的遗传背景。约10%的患者类风湿因子呈阳性。
本病关节炎一般可分为三种类型:系统型、多关节型和少关节型。
少关节炎型最易伴发葡萄膜炎，发生率高达0%~35%;多关节炎型伴发葡萄膜炎者约为5%;系统型则少见伴发葡萄膜炎。本病伴发之葡萄膜炎多累及双眼，且多为慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎,但也可发生急性前葡萄膜炎。少数可伴发视网膜脉络膜炎、全葡萄膜炎、视乳头炎及视网膜血管炎等。
硬皮病
硬皮病全身性结缔组织病，主要表现为皮肤炎症、纤维化并有其他脏器损害,又称进行性系统性硬化病。
1.免疫病理主要病变为皮肤胶原变性及纤维化。血管周围细胞浸润及纤维化。
.临床表现
(1)肢端可出现雷诺现象。四肢及躯干皮肤水肿，硬化，晚期要缩。食管黏膜纤维化及肌肉萎缩。肺纤维化，心肌纤维化导致心律失常及心肌缺血。可出现肾衰竭及高血压。
()眼部表现多见眼脸皮肤受侵犯量硬化、萎缩状，引起眼脸闭合不全，泪液分泌减少,眼干燥症，脸球粘连。角膜边缘性溃病。因动眼神经麻痹眼球运动受限，也可出现虹膜睫状体炎、白内降及视网膜脉络膜炎。
多发性肌炎与皮肌炎
多发性肌炎与皮肌炎以横纹肌坏死与变性为主要病变的自身免疫病,伴有皮肤损害。
1.免疫病理可测出多种抗体。感染、神经内分泌紊乱、恶性肿瘤等都可能与本病发病有关。皮下炎症细胞浸润、皮肤萎缩，肌纤维折断并有纤维蛋白沉积，小血管内膜增生及血栓形成。
.临床表现儿童多为急性发病，可有发热、关节疼痛、面部水肿。皮肤红斑、水肿及色素沉着、肌肉无力、压痛，可有呼吸及吞咽困难。肝、脾及淋巴肿大和心肌炎。成年人发病多为慢性,0%左右伴有恶性肿瘤。
眼部病损主要为眼睑皮肤红斑及水肿，时轻时重。上睑的水肿、红斑、色素沉着及毛细血管扩张形成本病所特有的“血玉样红斑”，呈紫红色隆起,有时有水疱。包括眼轮匝肌在内的眼肌受累，眼睑运动障碍及眼球运动受限、复视。有时可出现巩膜炎、虹膜炎及视网膜血管和出血、渗出性等病变。
Sjogren综合征
Sjogren综合征又称眼黏膜皮肤干燥综合征。其特点为全身多发性干燥症，包括眼部、皮肤和黏膜、泪腺、唾液腺及其他外排管腺,均发生分泌障碍。多发于女性,更年期以后的女性约占65%左右。
1.免疫病理病因不明,具有家族遗传性，为常染色体隐性遗传。与内分泌激素平衡失调有关。有认为系自身免疫性疾病。
.临床表现全身皮肤干燥,轻者皮肤脱屑,重者为硬皮病，毛发稀疏或脱落;黏膜干燥，鼻、口腔、阴道黏膜干燥，可有鼻出血、唇裂、口腔黏膜溃疡，咀嚼吞咽困难及阴道炎等;关节肿胀，多发性类风湿关节炎;肝、脾大,肺部感染，动脉炎;腮腺肿大等。眼部病变,主要表现为结膜干燥、充血;角膜干燥，上皮剥脱，角膜点状、线状混浊,丝状角膜炎;泪液减少。
复发性多软骨炎
复发性多发性软骨炎一种少见的自身免疫性疾病。主要表现为耳廓、鼻、喉、气管软骨的炎症，易发生关节炎、巩膜外层炎、巩膜炎和葡萄膜炎。
1.免疫病理。主要累及软骨的自身免疫性疾病。有关抗原是I型、IV型和MI型胶原，可能系通过免疫复合物所介导的，迟发型过敏反应。
.临床表现多发于成年人,耳郭软骨炎最为常见，鼻、喉、气管软骨也常受累。多关节炎,可波及大、中、小关节,但不引起关节变形。可出现大、中、小各级血管炎。眼部病损表现为弥漫性、结节性或坏死性巩膜炎、葡萄膜炎及角膜炎。
全身性坏死性血管炎
全身性坏死性血管炎是一种累及多种器官的坏死性血管炎,又称结节性动脉炎或结节性动脉葡萄膜炎。
1.免疫病理病原微生物、药物或异性蛋白等均可构成免疫源物质，在体内形成免疫复合物沉积在血管。部分患者血清中有类风湿因子，病变区可测出抗体，主要病变为中、小动脉管壁水肿、类症细胞浸润、坏死，肉芬组织增生及血栓形成，有肾小球肾炎
.临床表观沿受损动脉分布区的皮肤有皮下小结带、概节斑及溃痛
化道溃疡周围神经炎及心肌缺血、心肌梗死等。以尚特眼部病损可累及眼险皮肤、结膜、巩膜、角膜及眼后段的葡都膜炎、视网膜中央”动脉炎、视网膜中央动脉阻塞和睫状后动脉炎导败的缺血性视神经病变。的
Wegerer肉芽肿
Wegener肉芽肿累及多个系统的坏死性肉芽肿性血管炎，又称坏死
无性肉芽肿。主要累及上呼吸道，常伴有肾脏损害。约半数以上的惠者出现多种眼部损害.
1.免疫病理病因及发病机制尚不完全清楚。研究表明有多种机制参与其发病，免疫复合物沉积并通过释放多种活性产物所致。有人认为I型和IV型超敏反应在其发生中起重要作用。在患者血清中可测出多种自身抗体，肾小球血管可检出IgG,补体和免疫复合物故认为属于自身免疫病。主要病理改变是急性坏死性脉管类，小动静脉管壁纤维样坏死及嘴酿性粒细胞、中性粒细胞浸润，血管周围有肉芽性坏死性病灶。可累及肺、肾、牌、皮肤及眼部
.临床表现全身表现主要有上、下呼吸道坏死性肉芽肿，全身性血管炎和坏死性肾小球肾炎。但在.些患者疾病的不同时期，上述三大方面的损害不一定同时表现出来。此外，尚可出现皮肤、神经系统、心血管系统受累。本病多发生在30~50岁,男性多见。
眼部病变主要有眼眶炎性很瘤、结膜炎、巩膜炎、角膜溃疡和葡萄膜炎，视网膜血管炎。少数病例可有视网膜中央动脉梗塞和视网膜中央静脉血栓形成。
巨细胞性动脉炎
巨细胞性动脉炎又称颤动脉炎,也称颅动脉炎。
1.免疫病理
病因不明，可能为自身免疫病。血管壁有免疫复合物沉积，补体及抗体存在。并有淋巴细胞、巨细胞漫润，内膜增厚血栓形成。
、临床表现多见于老年人。发热，剧烈头痛，歌动脉增粗、压痛、搏动减弱或消失,顺部皮肤发红疼痛，咀嚼时加重。其他为枕后动脉、面动脉、颅内动脉、颈动脉等都可受累，出现眩晕、耳鸣、耳聋及其他神经体征、实验室检查红细胞沉降率增快。
眼部表现主要为缺血性视神经病变，可为前部缺血性视神经病变，也可眼球后部峡血性视神经病变。少数患者可因眼肌麻痹而诉有复视，也有并发眼缺血综合征，低眼压，脉絡膜缺血及皮质盲。
多发性大动脉炎
多发性大动脉炎是种累及主动脉及其主要分支的慢性非特异炎症，是较为见的慢性血循环不全疾病。
1.免疫病理病因与发病机制未明。可能与结核病、梅毒、风湿病等所致的变态反应有关。属于结缔组织病，自身免疫性疾病。其主要病理改变为大动脉管壁外层、中层和内膜的慢性炎症及结缔组织增生，伴以中层弹力纤维和断裂。炎症浸润细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。偶有类结核巨细胞。
.临床表现大动脉炎好发于年轻女性,男与女之比为1:6或1:7。慢性缺血性病变累及主动脉弓和头臂动脉时，可导致相应部位的血管狭窄或堵塞,引起一侧或双侧上肢乏力、麻木、头痛、咀嚼无力乃至晕厥、偏瘫及失语等一系列缺血症状。当病变位于胸腔主动脉或肾动脉时，引起肾性血管性高血压或节段性高血压,可出现高血压性眼底改变。
眼部症状常见单侧或双侧不同程度的视力障碍，可有闪光感和一过性黑蒙。视力可轻度减退，也可完全失明。视力改变与体位改变有关。视力障碍多半由于视网膜组织缺氧所致，可突然发生或逐渐发展。根据缺血的程度，可出现眼前、后段不同的病变，如结膜、上巩膜血管扩张，瞳孔大小不等或扩大,调节麻痹,虹膜萎缩,虹膜新生血管,青光眼，眼底缺血性病变等。
风湿性疾病的内科治疗原则
风湿性疾病的内科治疗原则风湿性疾病的病因和发病机制多样,许多疾病的确切病因尚未阐明，且多为慢性进行病程，故除一些已明确病因的应进行病因治疗外,本病的治疗原则重在早期诊断，综合处理。
抗风湿病药物种类很多，主要有非甾体抗炎药(NSAID3)、改善病情的抗风湿药(DMARD)、免疫调节剂、糖皮质激素和中医药等，对于不同类型的风湿性病变治疗应个性化，根据每个患者的病情和过去治疗的情况制订适当的治疗方案。此外，要权衡风险/收效值。
第三节心血管疾病基本特征及其眼部表现大纲要求：
(1)高血压病
()动脉硬化
(3)高脂血症
(4)代谢综合征
(5)冠心病
高血压病
1.诊断标准高血压是指动脉血压超过正常值的异常情况。未服抗高血压药物的情况下，经过至少3次不同日血压测量，均达到收缩压≥mmHg和(或)舒张压≥90mmHg(年WHO规定)，可诊断为高血压患者。高血压分两类:病因不明的称原发性高血压，约占95%;病因明确的称继发性高血压,约占5%。正常血压是收缩压mmHg和(或)舒张压85mmHg.“美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会”将收缩压10~mmHg舒张压80~89mmHg定义为前期高血压(prehypertension)。理想血压是收缩压10mmHg和舒张压C80mmHg.
.分型及分期
(1)缓进型高血压:也称良性高血压症。
第一期:血压较正常者稍高,经休息后可降至正常范围。大部分患者无自觉症状。眼底多属正常，无心、肾等脏器病变。
第二期:血压持续在较高水平,左心室逐渐肥大，导致高血压性心脏病。眼底出现小动脉痉挛或轻度硬化。
第三期:血压持续在高水平,心、肾和脑组织出现继发性病变，如心力衰竭、肾功能低下和脑血管意外等症状，眼底出现高血压性视网膜病变。
()急进型高血压:又称恶性高血压，多见于青少年或中年人。血压高，舒张压持续高于mmHg(17.5kPa)，肾功能急剧减退。尿中出现红细胞、管型和蛋白(++~+++),并可出现尿毒症。眼底呈现高血压性视神经视网膜病变。可伴发左心衰竭和高血压脑病。
(3)继发性高血压:也称症状性高血压，可见于多种疾病。高血压所引起的临床表现和后果，与原发性高血压相似，有时易于误诊。由于继发性高血压和原发性高血压治疗措施不尽相同，而且有些继发性高血压的原发病是可以治愈的，原发病治愈后血压亦随之下降。因此，两者的鉴别，关系到是否能及时正确地进行治疗，极为重要。
肾性高血压:是最常见的一种继发性高血压。凡肾实质性病变、肾血管性病变肾周围病变均可出现继发性血压升高，其中尤以急性和慢性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征发生率最高。
急性与慢性肾小球肾炎:急性肾小球肾炎是一种免疫复合物型炎症。约占继发高血压的70%~90%。但血压剧烈升高者仅属少数。如见到视网膜病变或视神经视网膜病者，很可能为慢性肾小球肾炎的急性发作。
慢性肾小球肾炎:比急性者多见。由慢性肾小球肾炎引起的继发性高血压的眼底改变,与原发性高血压眼底改变基本相同。妊娠期高血压疾病:旧称晚期妊娠中毒症。发生于妊娠4周及产后短期内。依其病情轻重可分轻度、中度先兆子痛、子痛四级。其中约有60%的患者有各种程度的眼底病变。
高血压综合征眼底改变可分为三级:
第一级:视网膜动脉功能性(痉享性)装窄。第二级:视网膜动脉硬化(器质性狭窄)。第三级:视网膜病变,又可分为A.B两级。
高血压视网膜病变分期临床上多沿用KeithWegeer的四级分类法:I级:为视网膜动脉功能性狭窄有轻度硬化表现。II级:为视网膜动脉有肯定的局部狭窄,有动静脉交叉压迫征病理性改变。III级:为视网膜动脉明显硬化狭窄收缩，并有出血、渗出等视网膜病变。
IV级:为视网膜病变加重，合并有视乳头水肿。此分类法与临床高血压分期比较吻合，眼底检查可协助高血压的诊断,并对预后提出较为客观的意见。
动脉硬化
动脉非炎症性的退行性与增殖性的病变,称为动脉硬化。通常包括动脉粥样硬化动脉中层硬化、老年退化性硬化、小动脉硬化四种。
动脉粥样硬化:主要累及大型及中型的肌弹力型动脉。以主动脉冠状动脉及脑动脉为多见。动脉粥祥硬化很少累及眼底的视网膜中央动脉，偶尔可发生在视网膜中央动脉进入视神经后至筛板之间段.因此是引起视网展中央动脉阻塞的原因之一。
动脉中层硬化很少发生在视网膜小动脉上。老年退化性动脉硬化:常见于50岁以上的健康中老年人，为全身弥漫性动脉中层玻璃样变性和纤维样变性。小动脉硬化:视网展中央动脉走出视神经乳头后,其管壁已无弹力层及连续的肌层，组织学上属小动脉,这种小动脉硬化大多发生于原发性高血压和继发性高血压。小动脉硬化与老年退化性动脉硬化其眼底表现可能不完全一样但在临床上单凭眼底检查难以区别。眼底表现主要为:视网膜动脉血管弯曲度增加，动脉管径粗细不均,管壁的光反射带显著增宽，颜色浅淡，呈铜丝状或银丝状外观。在动静脉交叉处出现动静脉交又征。在伴有高血压的情况时，易在视网膜上发生渗出和出血。
高脂血症
1.概况由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症。有高胆固醇血症、高甘油三酯血症，或两者兼有之表现，脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在,才能在血液循环中运转，因此高脂血症常以高脂蛋白血症来反映。高脂血症有多种分类方法,临床上可分为两类:①原发性，属遗传性脂代谢紊乱疾病;②继发性，常见于控制不良的糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征、透析、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药等。
.临床表现高脂血症常是通过血液生化检查发现的。常规检查包括血清所有脂蛋白中胆固醇的总和(TC)和甘油三酯总和(TG)的水平，以及血浆中脂蛋白的变化。
脂代谢紊乱与冠心病和动脉粥样硬化的患病率和病死率密切相关。在眼部常可见眼睑皮肤黄色瘤、角膜类脂环和高脂血症眼底改变。
代谢综合征
本小节暂不做整理
冠心病
因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,或冠状动脉功能性改变(痉挛),导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。临床上根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度不同,可分为五种临床类型。其中以“心绞痛型”和“心肌梗死型"为最常见。其他的包括“无症状型冠心病”、“缺血
性心肌病型冠心病”和“猝死型冠心病”等。冠心病的标准命名为“缺血性心脏病”。由于冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌之间不平衡而导致的心肌损害。此类患者的眼部常可出现动脉粥样硬化及缺血性的视网膜和视神经病变。
第四节代谢性障碍性疾病基本特征及其眼部表现大纲要求：
(1)糖尿病
()甲状腺生理学
(3)甲状腺疾病的实验室检查
(4)甲状腺功能亢进
(5)甲状腺功能减低
糖尿病
糖尿病为一种遗传性慢性代谢疾病。由于相对的或绝对的胰岛素缺乏，引起体内葡萄糖、氨基酸及脂质代谢紊乱。
1.病因与发病机制胰岛B细胞遭传性缺失,胰岛素分泌减少，引起体内葡萄糖、氨基酸及脂质代谢紊乱，导致血糖增高。
.分型主要分为胰岛素依赖型糖尿病(1型)及非胰岛素依赖型糖尿病(型):
1型糖尿病在遗传因素作用下,可能因病毒感染引起胰岛B细胞的损害,诱发自身免疫反应，产生抗胰岛细胞的自身抗体，胰岛内淋巴细胞浸润，组织细胞变性、萎缩导致胰岛素分泌减少，血糖增高。
型糖尿病推测有两种病因:①胰岛索基因位于第11号染色体短臂。由于基因突变,细胞合成的胰岛素结构异常,生物活性降低;②胰岛素与靶细胞膜上的特异受体结合后才能引发细胞内物质代谢效应。胰岛素受体基因位于第19号染色体，由于基因突变或患者体内出现抗胰岛素受体的自身抗体，使胰岛素受体数量减少或受体反应异常,导致细胞内物质代谢效应降低，血糖升高。
3.临床表现血糖浓度超过肾糖阈，则葡萄糖从尿中排出，尿量增加,患者口渴及饥饿感，出现多饮、多食。由于蛋白及脂肪分解加速，患者体重下降。1型糖尿病多数发病时小于30岁,症状明显，血糖值高且波动大，血清胰岛素低,约40%~70%的患者胰岛细胞抗体阳性。
有酮症倾向。型患者多发病在35岁以后,症状不重。随病程进展都可有眼、肾、神经、血管及心脏的慢性进行性病变。
4.诊断依据符合下列任何一条即可诊断糖尿病:
(1)具有典型糖尿病症状，检查任意时间血糖超过00mg/dl.
()空腹血糖超过mg/dl,两次或两次以上。
(3)疑有糖尿病者应作葡萄糖耐量试验,在试验中血糖超过00mg/dl.
5.眼部并发症
(1)角、结膜:球结膜小血管迂曲扩张并有微血管瘤。角膜常有感觉减退。
()虹膜:虹膜红变多见于晚期患者进而发生新生血管性青光眼。另外,青少年糖尿病患者常伴有继发性虹膜睫状体炎。
(3)晶状体:高血糖使晶状体纤维肿胀变性混浊，并发白内障。为
(4)屈光不正:血糖升高，血液内无机盐含量减少房水渗透压降低，房水渗入晶状体，使其变凸致屈光度增加,患者可有突发性近视或远视程度降低。
(5)眼肌麻痹;眼球运动受限,并有复视。但预后较好，短期多可以恢复，
(6)糖尿病视网膜病变。
甲状腺生理学
甲状腺是人体最大的内分泌腺体,合成的甲状腺激素包括:甲状腺素(T.)和三碘甲状腺原氨酸(Tz)。甲状腺素对促进细胞分化、维持代谢平衡等起重要作用，通过核受体来调节基因表达。
1.中状脉激素的合成和分泌碘化物的摄取是甲状腺激索合成的首要步骤。被摄取的碘与血有蛋白结合，未结合的碘剂从尿中排出。甲状腺通过纳碘同向转运体N5)商效能地从血疲循环中提取读，使甲状腺中的碘化物浓度远高于血浆农度，wHO推荐的日摄碘量为:儿童90~10ug/d,成人ug/d.
.甲状腺素通过与血浆蛋白结合而被转运
三种主要的转运蛋自为:甲状腺素结合球蛋白(TBC)、甲状腺运载蛋白(TTR)和白蛋白。约99.98%的T。和99.7%Ts是以蛋白结合形
式存在的，而真正具备生物活性的是游离甲状腺微索。许多遗传性玻获得性因素可影响甲状腺教素结合蛋白
3.甲状腺功能的调节
(1)下丘脑垂体甲状腺轴:下丘脑的TRH刺微垂体产生TSH,TSH刺微甲状腺教切合成和分泌。甲状腺教索通过负反馈，抑制TRH和TSH的产生，所以TSH水平是甲状场能敏感而特异的标志。
()甲状腺的自身调节,甲状腺并不依赖TSH的调节作用，尚存有自身调节机制。其中碘是甲状腺功能重要的调节剂,缺碘时甲状腺通过优先合成T，提高了对碘的有效利用。随着碘摄人的增加,其有机化过程呈现双向反应，即初期增加，以后碘化物的继续升高可暂时抑制甲状腺内碘的有机化，即所谓的Wolff-Chaikoff效应。
(3)其他调节因素:许多生长因子(尤其是甲状腺局部产生的)影响甲状腺激素的合成,其中包括胰岛索样生长因子-1(IGF-1)表皮生长因子(EGF)、转化生长因子B(TGF-B)、内皮景和不同的细胞因子。
甲状腺疾病的实验室检查
1.血清甲状腺素测定
①血清游离甲状腺索(FT)与游离三碘甲状腺原氨酸(FT:):
FI、FT不受血TBG影响，直接反映甲状腺功能状态;②血清总甲状腺索(T.)是判定甲状腺功能最基本的筛选指标;③血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3);④血清T,reverseTo.rT):正无生物活性，是T在外围组织的降解产物,其血浓度的变化与TI.T维持定比例，尤其与工的空化致.可作为了解甲状腺功能的指标。
.促甲状腺激素(TSH)测定是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。
3.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验。
4.甲状腺授I事本法诊断甲亢的符合率达90%。
5.三碘甲状腺原氨酸抑制试验(T3抑制试验)主要用于鉴别甲状腺肿伴摄”1率增高系由甲亢抑或单纯甲状腺肿所致。
6.甲状腺自身抗体测定有早期诊断意义,对判断病情活动、是否复发也有价值;还可作为治疗后停药的重要指标。
(四)毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)本病又称“突眼性甲状腺肿”，甲状腺肿大,功能亢进，属器官特异性自身免疫受体病。
1.免疫病理正常甲状腺细胞膜上有促甲状腺索受体(TSH受体)。患者血清中存在抗TSH受体的自身抗体IgG,称为甲状腺刺激性抗体(TSD。当它与TSH受体结合后不但不破坏细胞，反而刺激细胞膜上的腺昔酸环化酶活化，促使细胞内三磷酸腺苷(ATP)合成环磷酸腺苷(cAMP)从而刺激分泌过多的甲状腺素(T、)和三碘甲腺原氨酸(T3),引起甲状腺功能亢进。
.临床表现多见于女性，多发于0~40岁。出现多食、消瘦乏力、怕热、多汗也可伴有低热。心率快,重者有心房纤颤、心脏扩大及心力衰竭。收缩压升高。易激动失眠,舌及手微颤,多数患者基础代谢高及有交感神经高度兴奋的表现。甲状腺弥漫性肿大，可闻及杂音，扪及震颤。
眼部表现:
(1)眼球突出是常见的典型症状，多为双侧，可不对称，与病情轻重程度无明显关系。
()上睑回缩,睑裂增大，即Dalyrple征,为早期最常见的体征。然
(3yonGreafe征，即眼险迟落,约半数患者有此征。
(4)5tellwag征,即凝视，瞬目减少。do电话城
(5)Moebius征，辐辏减弱,眼球集合力差。
(6)Toffroy征向上看时前额皮肤不生皱纹。
此外，约10%惠者有眼外肌麻痹，患者出现复视、结膜充血血管扩张及水肿，严重者有暴露性角膜炎及角膜溃疡。因眼眶浸润，眶压增高可引起视网膜及视乳头水肿及继发视神经萎缩。
甲状腺功能亢进本小节暂不做整理
甲状腺功能减低
甲状腺功能减退由多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成,分泌或生成效应不足所致的组分泌疾病，简称甲减。按起病年龄可分为呆小症、幼年型甲减和成年型甲减三型。病情严重时各型均可表现为黏液性水肿。
1.病因和发病机制病因较复杂，以原发性者为多见，其次为垂体性。发病机制随病因和类型不同而异。
(1)原发性甲状腺功能碱退症:约占90%以上。系甲状腺本身病变所致，大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。
()继发性甲状腺功能减退:由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。
(3)促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征:少见。由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
.临床表现一-般取决于起病年龄。成年型甲减主要影响代谢及脏器功能,及时诊治多属可逆性。发生于胎儿和婴幼儿时，由于大脑和骨骼的生长发育受阻，可致身体矮小和智力低下,多属不可逆。概括临床症状轻重,可表现为重度甲减一黏液性水肿，甚至昏迷;轻度甲减、暂时性甲减和亚临床甲减。成年型甲状腺功能减退症,多见于中年女性，多数起病隐袭，发展缓慢。典型黏液性水肿，往往呈现表情淡漠，面色苍白,眼睑浮肿,唇厚舌大;皮肤干燥发凉，粗糙多脱屑，毛发稀少;智力低下，记忆力减退，反应迟钝,嗜睡。重症者伴痴呆、幻想、木僵。小脑功能障碍时，可出现共济失调、眼球震颤等。此外，尚有消化、心血管、内分泌系统及肌肉、关节方面的症状。病情严重者可出现黏液性水肿昏迷,甚至危及生命。
第五节血液病基本特征及其眼部表现大纲要求：
以下内容均要求
(1)急性淋巴细胞性白血病
()贫血
(3)止血障碍性疾病
急性淋巴细胞性白血病
急性淋巴细胞性白血病本病是淋巴母细胞恶性增生,为急性发作。
1.病因与发病机制病因不明。与电离辐射、化学中毒、感染及遗传都可能有关。由于造血干细胞或原始幼稚白细胞恶变使正常淋巴细胞不能分化成熟而转化为白血病细胞，这些细胞大量增生进入血液循环并浸润全身各组织器官,引起直接的和继发的病变。
.临床表现
主要为小儿及青少年,发病急剧,进展迅速。
(1)出血及贫血:如皮下口腔點膜、鼻腔出血,还可有各脏器、颜内出血，并有严重贫血的各种临床症状。
()发热继发感染。
(3)白血病细胞浸润各
各脏骆引起继发病症:①骨及关节疼痛;②肝牌及淋巴结肿大:颅内出血、神经麻痹、瘫痪及精神症状，其至昏迷死亡:④其他:呼吸、胃肠及泌尿生殖器系统受累。
(4)眼部表现:常有视力及视野的损害、眼脸皮下结节:和肿块。眼眶内包括泪腺肿块、眼球突出(眶绿色瘤)、眼位偏斜及眼球运动障碍。球结膜水肿，弥漫授润或结节状隆起，角膜血管形成，角膜糜烂，自血病细胞可漫润巩膜、虹膜，脉络膜，玻璃体混独,视网膜静脉迂曲扩张及微血管瘤形成并有水肿，沙出及出血，有典型的Roth死。视盘充血、水肿，由于贫血及出血眼部各郁位均可出现出血及瘀斑。
贫血
1.定义贫血是指外围血中单位容积内血红蛋白依度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。一般认为在我国平原地区，成年男性Hb10g/L.RBC4.5X10*/L及(或)HCT0.4,女性Hbg/L.RBCC4.0X10/L及(或)HCT0,37,就可诊断为贫血。其中以Hb浓度降低最为重要。
.分类
(1)根据红细胞形态特点分类可将贫血分为,①大细胞性贫血②正常细胞性贫血;③小细胞低色素性贫血。
()根据病因和发病机制分类,①红细胞生成减少②红细胞破坏过多;③失血性。
临床常将三者结合起来用，
3,临床表现
贫血的临床表现取决于,①贫血的程度;②贫血的速度;③机体对缺氧的代
偿能力和适应能力④患者的体力活动程度及年龄,有无心、脑血管基础疾病等。
(1)最常见和最早出现的症状是疲乏、困倦、软弱无力。
()心血管系统:活动后心悸、气短。部分严重者可出现心绞痛、心力衰竭，部分可有心脏扩大。
(3)中枢神经系统:头痛、头晕、目眩、耳鸣,严重者可出现晕版。
(4)消化系统:食欲减退、腹胀恶心等。
(5)眼底改变任何类型贫血,均可出现眼底改变。眼底改变的轻重一一般与贫血的程度有关。大多数轻度贫血不出现眼底改变。当红细胞总数减低为1.5X/L或为正常的30%，血红蛋白减至50g/L以下时,将发生贫血性眼底改变:视乳头水肿、视网膜血管改变和视网膜出血、渗出、水肿等，整个眼底量现苍淡色调。
止血障碍性疾病
因止血机制异常而引起、以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病，称为止血障碍性疾病，或出血性疾病。
1.分类按病因和发病机制，可分为:
(1)血管壁异常:先天性或遗传性;获得性。
()血小板异常:血小板数量异常;血小板质量异常。
(3)凝血异常:先天性或遗传性;获得性。
(4)抗凝及纤维蛋白溶解异常。
(5)复合性止血机制异常:先天性或遗传性;获得性。
.临床表现全身皮肤、内脏等可出现自发性出血或损伤血管后出血不止的现象。常见者有皮肤紫癜、皮肤大块瘀斑、血肿、关节腔出血、内脏出血、月经过多等症状。眼部常可出现结膜下出血和视网膜出血性病灶。
第六节特殊感染的基本特征及其眼部表现大纲要求：
以下内容均要求
(1)结核病
()麻风病
(3)梅毒
(4)获得性免疫缺陷综合征
结核病
1.发病机制结核病是结核杆菌引起的一种慢性传染病。最常见的首次感染是因吸进带活菌的飞沫并附于肺泡上皮引起的。结核病的致病性、病变范围及发病时期，常取决于人体的免疫状态，尤其是根据过敏性与免疫两者间的平衡状态而定，细菌的数量、感染途径、患病年龄、性别和健康水平、营养状态态等均有一定影响。绝大多数人在初次感染产生结核菌索过敏后、结核灶被包围或钙化，只有其中的5%-15%为急性全身性结核或果粒性结核及脑膜炎。15%可发展为活动性结核，以婴幼儿多见，可发展检时发现。发临床表现结核病的临床表现很不致，早期症状往轻徽而易被忽视，而由健康体全身症状有食欲下降，倦息、乏力、精神不振，易烦躁，体重减轻、午后面颊潮红，低热,夜间汗多，妇女月经不调及自主神经功能素乱等，肺部结核可有咳嗽、.血、吐谈等。
局都症状常因部位而异。眼部组织,除晶状体外均有发生结核的可能，有些长期不愈而原因不明的炎症常是结核感染所致，眼部结核除直接由结核感染或栗粒性结核外，展身体其他处的结核灶已痊愈或钙化，故眼结患者很少同时存有活动性肺结核,其他部位也少有活动性病灶，眼验结核病为大小不定的硬结，逐渐发生环死，形成溃疡及疫管,治愈后常形成瘢痕致脸部外翻畸形。結膜结核多表现为泡性结膜炎或泡性角结膜炎，发生原因可能与结核菌蛋白过敏有关。角膜结核多表现为角膜基质炎，为角膜对结核菌蛋白的一种过敏反应。巩膜结核表现为浅层巩膜炎前巩膜炎和后现膜炎。当前部巩膜的炎症向角膜中心部扩张，则形成角巩膜炎或硬化性角膜炎。葡萄膜的结核感染相对多见,表现在眼前节者为结核性虹膜睫状体炎，虹膜表面可有Koeppe结节。在后节表现为脉络膜炎，脉络膜出现多数的黄白色结节，有时可见有团球状结核瘤。视网膜及视神经结核较少见，但视网膜静脉周围炎可能与结核菌过敏有关。结核性眼眶骨膜炎多见于儿童或青少年,病程迁延，易形成痿管,并有死骨残留。
3.诊断依据WHO第九次专家委员会(年)认为只有痰中发现结核杆菌时才能诊断为结核病，如未发现，则只能算为“可疑”结核，这在诊断与预防结核病是一个比较新的概念。结核菌素试验是测定人体对结核菌及其代谢产物有无过敏反应，亦即判定是否受过结核菌感染的一种方法。结核菌索是从液体培养基长出的结核菌提取的结核蛋白，目前使用最广的是旧结核菌素。其他X线检查、红细胞沉降率测定均为诊断结核病的重要参考段。
麻风病
1.流行病学麻风病是因感染麻风分枝杆菌而引起的一种全身性慢性传染性疾病，主要侵犯皮肤和周围神经。主要流行于热带及亚热带。目前全世界估计有万~万麻风病患者。麻风病患者最多的国家为印度，患者数占全世界1/3。我国~年,全国累计发现50万患者,主要分布在东南沿海及长江流域，但东北、华北、西北及西藏自治区也有不同程度的流行。麻风病可以发生在从幼年到老年各种年龄,但多数地区患者以青壮年为多，男性多于女性，男女之比在我国为3:1。
.传染途径由传染性麻风病患者的皮肤和黏膜病变排出的麻风菌可传染他人。一般认为麻风菌侵入另一个体最主要的途径可能是通过皮肤和呼吸道。
由于麻风病患者的接触史常不明确,加之其发病缓慢早期症状不明显所以一般很难确定麻风病的感染时间及发病时间。一般认为潜伏期最短为数十天,最长的可达10余年,平均为3~15年。
3.分类人体感染麻风分枝杆菌后是否发病，以及其表现的临床类型，都与机体的免疫反应相关。
(1)结核祥型(TT)麻风:因其组织病变与结核性肉芽肿相似,故称为结核样型麻风。病灶内含菌极少甚至难以发现,传染性低,病变发展缓慢。
()瘤型LL)麻风:病变除发生于皮肤和神经外，还常侵及鼻黏膜、眼淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展快,病灶内有大量的麻风分枝杆菌,传染性强。
(3)界线类(BB)麻风:本类患者的免疫力界于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变。由于免疫反应强弱不同，有时病变更偏向于结核样型(BT)或偏向瘤型(BL)。
(4)未定类(1)麻风:是麻风病的早期，在病变组织中不易找到麻风菌。如果患者抵抗力低,则日后可发展为瘤型麻风或界线类麻风;如患者对麻风菌有较强的免疫力，则可发展为结核样型。
4.眼部的临床表现约有半数以上患者常合并有眼部损害。表现为眉毛、睫毛脱落，眼睑出现结节，皮肤粗糙变厚，可有上睑下垂或眼睑萎缩导致睑外翻或眼睑闭合不全畸形等。结膜可有卡他性炎症,其分泌物中可发现有麻风分枝杆菌。角膜混浊是本病致盲的原因之一，多由于三叉神经受损而发生神经麻痹性角膜炎或角膜干燥引起角膜溃烂所致。麻风病也会引起虹膜睫状体炎，虹膜表面有粟粒状白色小结节或孤立性麻风结节。部分患者由于眼球运动神经麻痹而出现眼肌运动障碍。眼部麻风病变有原发性和继发性两种。原发性的是直接由麻风菌及其抗原引起的。继发性麻风眼病是由于眼部感觉神经或眼睑的运动神经受累所致。
梅毒
梅毒为慢性全身性传染病,可侵犯人体多个器官、组织，如皮肤、黏膜、心血管系统、神经系统等,危害极大。眼部常受累及。
1.发病机制梅毒可分为“获得性梅毒"(后天性梅毒)与先天性梅毒两大类。
(1)获得性梅毒:是梅毒螺旋体的直接接触感染，-般可分三期:早期梅毒可表现为接触部位的皮肤、黏膜发生硬性下疳(无痛性溃疡)。I期梅毒为泛发期，螺旋体血行播散。全身皮肤、黏膜出现蔷薇疹群。I期梅毒多在感染后0~30年后发生,临床表现为神经梅毒,如脊髓、脑膜血管梅毒及麻痹性痴呆。
()先天性梅毒;梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，引起先天性梅毒。常表现有基质性角膜炎、Hutchinson齿和神经性耳聋三大体征。
.临床表现及梅毒性眼病获得性梅毒、先天性梅毒皆可累及眼部致病:①基质性角膜炎;②虹膜睫状体炎、葡萄膜炎;③脉络膜视网膜炎;④视神经炎视神经周围炎.视神经视网膜炎和视神经萎缩;⑤斜视、上险下垂.瞳孔异常;⑥单纯性结膜炎、上巩膜炎、巩膜炎。
获得性免疫缺陷综合征
本病特点为出现严重免疫系统损害，以细胞免疫缺陷为主，发生严重难以控制的条件致病微生物感染，常合并恶性肉瘤，患者可在较短时间内死亡。
1.病原人免疫缺陷病毒(HIV)为单股RNA反转录病毒，圆形或椭圆形。直径83~10mm.病毒对细胞膜有CD4受体的细胞有亲和力,主要感染T细胞亚群中T辅助细胞(TH)。HIV在TH细胞内复制、成熟、释放,细胞进行性衰竭死亡。HIV核酸与宿主细胞核酸整合，持续潜伏在细胞内，细胞分裂时病毒基因伴随存在。
.发病机制机体感染HIV后产生免疫应答,早期出现IgM抗体,3个月消失。~8周出现IgG抗体，长期持续。细胞内HIV不受相应抗体作用，HIV与抗体并存。机体不能清除HIV,HIV进行性破坏免疫系统，TH细胞耗竭，巨噬细胞功能失常，免疫衰竭使机体丧失抵抗微生物感染的能力。
3.临床表现美国统计男性患者多于女性(10:1)，而非洲男性患者与女性数目近似
(1.1:1)。0~50岁多发，婴幼儿也可感染。潜伏期6~1周，长者达5~10年。感染后多无症状，成为持续带毒者,有传染性。约15%~0%表现一过性传染性单核细胞增多症样症状,约1周消退。经数月到数年无症状期后逐渐出现免疫异常,TH细胞减少，功能减退。持续性全身淋巴结肿大、发热、腹泻、体重下降，肝、脾、胆大等症状称为AIDS相关综合征或AIDS前期,历时半年至1年进入AIDS期。患者严重免疫异常,免疫缺陷导致全身多系统、多脏器、多病原体的条件致病微生物(病毒、真菌、细菌、原虫等)感染，出现不同临床症状及卡氏肉瘤淋巴瘤等。HIV致HIV脑炎或AIDS痴呆综合征，患者多在半年至1年内死亡。
眼部表现:眼部并发症可为无症状性，易被忽略，也常致重度视力损害乃至失明。HIV抗体阴性的无症状者、AIDS前期及确诊AIDS病患有眼病者可达43%。患者发生眼部病变,表明其免疫受损程度重于无眼病变者,是其预后更险恶的征兆。AIDS患者进行眼底荧光素血管造影检查，视网膜血管灌注异常达%。视网膜的改变有:①视网膜棉绒斑:多在眼底后极部视乳头周围出现,FFA显示为毛细血管无灌注及微血管异常区;②视网膜、球结膜微血管异常;③缺血性黄斑病变。
可发生条件致病微生物眼部感染:①巨细胞病毒性视网膜炎:初期在后极部视网膜有白点状病灶,逐渐融合扩展成炎性斑块，视网膜有出血及血管白鞘，重症者出现视网膜坏死;②弓形虫型视网膜脉络膜炎;③其他条件致病微生物感染。可发生眼部肿瘤:Kaposi肉瘤(常位于眼睑、结膜或泪囊区,表现为软性浅蓝色之结节样改变,有时伴有结膜下出血)和眼眶淋巴瘤。其他还有眼前、后节及眼附属器的炎症，可合并有眼球运动神经麻痹、视网膜出血、视乳头
炎视网膜静脉周围炎等。
4.诊断依据
(1)依据病史、高危人群、综合性全身多系统症状体征,结合罕见的Kaposi肉瘤、Kaposi肺囊虫肺炎等可初步作出诊断。
()检测末梢血淋巴细胞绝对值，TH、TS细胞值及其比值。
(3)测HIV特异抗体。
(4)检测HIV。
5.处理原则OAIDS迄今无有效治疗药物。
(1)抗HIV与抑制HIV反转录酶药物。
()重建细胞免疫。
(3)治疗条件致病微生物感染。
(4)治疗眼部Kaposi肉瘤，可冷冻、放疗、激光治疗或手术切除。
第七节器官移植后的眼部表现大纲要求：
肾移植术后
肾移植术后
1.概况肾移植术后因长期应用大剂量免疫抑制药物可引起各种感染性并发症，而感染是肾移植术后最常见的死亡原因。其中巨细胞病毒(CMV)感染的发病率可高达38%~90%。其原因有二:①50%成年人中有隐性CMV感染,几乎所有隐性感染者在移植后感染均被激活;②血清阳性供者的肾,移植给血清阴性受者,发生感染占感染总数的50%。此外，肾移植后高血压也是一常见并发症，早期高血压发生率为80%。引起高血压的主要原因是:①慢性排斥反应;②移植肾动脉狭窄;③原肾继续分泌肾素等;④环孢素所致的高血压。
.临床表现肾移植术后患者眼部并发症的主要表现有:服年不
(1)巨细胞病毒性视网膜炎:往往波及双眼,严重者常可导致失明，需与急性视网膜坏死综合征鉴别。
()高血压性视网膜病变:此类患者在肾移植术前就存在高血压和动脉粥样硬化。眼底呈现不同程度的高血压性视网膜动脉硬化性病变。在肾移植术后,并发的高血压将进一步加重原有的视网膜病变。
第八节维生素缺乏及过量的眼部表现大纲要求：
(1)维生素A缺乏
()维生素Bl缺乏
(3)维生素B缺乏
(4)维生素PP缺乏
(5)维生素C缺乏
(6)维生素D缺乏
(7)维生素A过量
维生素A缺乏
维生素A缺乏若婴幼儿血维生素A水平低于00μg/L即构成维生素A缺乏症。表现为皮肤干燥、毛囊角化、骨生长发育障碍及免疫功能低下等。夜盲症和暗适应功能低下是维生素A缺乏最早表现.持续几周后开始出现角结膜干燥症,严重时形成角膜软化症。明金管
维生素Bl缺乏
缺乏维生素B,即硫胺素,正常人每天需要量为1.0~1.5mg,若缺乏时可引起一系列神经及循环系统症状，临床上称为脚气病。眼部表现有角结膜上皮损害、浅层角膜炎、眼肌麻痹、眼球震颤、球后视神经炎及视神经萎缩等。
维生素B缺乏
缺乏正常人每日需要量为1~1.7mg,若缺乏时可出现舌、唇、口角等皮肤黏膜病变。眼部表现为险缘炎、结膜炎、酒渣鼻性角膜炎、角膜缘区新生血管形成、白内障等。
维生素PP缺乏
缺乏正常人每日需要量13~19mg,缺乏时则出现皮肤、胃肠道、神经系统损害。眼部可出现视网膜或视神经炎症。
维生素C缺乏
正常成人每日需要量约75mg,儿童30~50mg.孕乳期~mg.
若不足时可引起维生素C缺乏症,眼部表现为各个部位的出血,并易发生白内障。
维生素D缺乏
当维生素D不足时引起钙磷代谢紊乱，生长发育的婴幼儿会患佝偻
病，成年人会患骨软化病。眼部表现为眼眶狭窄、眼球突出、眼睑痉挛及屈光不正等，部分由于钙的缺乏会发生低钙性白内障。
维生素A过量
过量维生素A属脂溶性维生素，在体内大部分贮存在脂肪组织中,摄入过量可引起中毒症状。急性中毒:成人一次摄人60万IU(18万ug),儿童一次摄入33万IU(ug),可发生急性中毒。主要症状有恶心、呕吐、头痛、眩晕、视物模糊运动不协调、婴儿囟门凸出等。剂量再大可发生持续性呕吐、皮肤脱屑、瘙痒、昏睡,甚至死亡。
慢性中毒:多见于长期过量服用浓缩鱼肝油。婴儿每日摄入0IU(相当于μg)，成人每日服用5万~6万IU(相当于00~ug),连续1~3个月就可引起慢性中毒。主要症状有食欲减退，儿童体重不增、腹泻、皮肤瘙痒、头发稀疏、骨骼和肌肉疼痛、运动失调、肝大等。停服维生素A后,经数周或数月症状可消失。
第九节眼部的药物反应大纲要求：
(1)糖皮质激素
()氯喹
(3)奎宁
(4)氯丙嗪
(5)洋地黄
(6)乙胺碘呋酮
(7)乙胺丁醇
(8)避孕药物
(9)利福平
糖皮质激素
1.糖皮质激素长期大量应用常导致以下眼部损害:
(1)激素性青光眼。
()激素性白内障:晶状体混浊多见于后囊部皮质,呈颗粒状,有闪烁感,严重者完全混浊。多见于类风湿病服用激素者。
(3)激素使全身或局部抵抗力降低:易诱发角膜发生真菌及病毒感染。严重者发生角膜穿孔。易诱发已静止的眼弓形虫病、眼结核病灶等复发或病情加重。激索还可以引起黄斑部色素上皮层屏障功能破坏导致原中心性视网膜炎病情加重,甚至于发生泡状视网膜脱离。
(4)激素影响成纤维细胞的再生:导致伤口愈合减慢,局部用药还会引起轻度上睑下垂瞳孔散大、调节力减弱，部分还发生近视，长期大剂量用药还会引起视乳头及黄班水肿等。
氯喹氯喹大剂量长期使用会引起角膜和视网膜损害。角膜损害表现为角膜上皮或上皮下有灰白色小点状呈环形的氯喹沉着。患者有视力下降及虹视现象，当停药后即消退。视网膜损害为不可逆病变其毒效为积蓄作用，停药后仍在发展。表现为黄斑区色素沉着斑，斑周为脱色素区，其外再围以环形色素沉积形成“靶心”状改变。患者主诉中心视力下降,并有中心暗点。晚期视网膜萎缩血管变细，视乳头星蜡黄状萎缩，视野呈向心性缩小。
奎宁
大剂量奎宁可损害视网膜神经节细胞,并引起视网膜小动脉收缩，视野呈向心性缩小，甚者呈管状。少数患者由于缺氧可使虹膜色素上皮萎缩，瞳孔对光反应不良等。
氯丙嗪
氯丙嗪大剂量特别是用量超过mg以上时，眼部可发生晶状体前囊及前囊下浅棕色或灰白色小点状沉着,逐渐形成白内障。角膜下半部分的内皮或实质层也出现类似的混浊点，而上半部分遮盖处则无损害，可能与紫外线照射有关。
洋地黄
洋地黄部分患者服后出现视物模糊、视物变色(以视黄症最多)以及畏光或闪光感觉,少数人还有暗点或弱视表现。停药后多能恢复。
乙胺碘呋酮
胺碘酮短期大剂量应用时,部分患者出现看亮灯周围有光环,停药后即消失。长期用药易产生角膜上皮内色素沉着,停药后也会消失。
乙胺丁醇
乙胺丁醉长期应用约%的患者可发生视神经炎，损伤乳斑束产生视力减退，视野中心暗点，色觉障碍等。一般停药后可以恢复。
避孕药物
目前常用口服甾体避孕药。对一些敏感者可引起血管阻塞性疾病。可有视乳头水肿，视神经炎或球后视神经炎等表现，此外也会有因脑梗死而引起的眼部改变。个别患者出现畏光流泪等角膜刺激症状。
利福平
利福平全身应用时有5%~14%的患者出现带有微红色的泪液，易染色影响接触镜的透光度，或发生结膜炎或脸缘炎。
c-6.4,0-1.3,.8-16.3,7.L90.9,8.5c1.1-.6,1.7-5.4,1.7-8.4c0-1.-10-.-.-.S48.,61.8,48.,74c0,5.9,.3,11.,6,15. l-0.7,9.9c-.7-1.-5.8-1.9-9-1.9c-1.,0-.,10-.,.s10,.,.,.s.-10,.-.c0-6-.4-11.5-6.3-15.5 l0.6-9.8c.8,1.3,6,.1,9.3,.1c6.,0,11.9-.6,15.9-6.7l.9,16.5c-0.9,.4-1.4,5.1-1.4,7.8c0,1.,10,.,.,. c1.,0,.-9.9,.-.c0-6-.4-11.5-6.3-15.5l1.3-8.6c.6,1,5.4,1.6,8.3,1.6c1.,0,.-10,.-.S.7,7,.4,7z M4.6,.7c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1c0-7.8,6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1C38.7,.3,3.4,.7,4.6,.7zM70.4,88. c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1s6.3-14.1,14.1-14.1c7.8,0,14.,6.3,14.,14.1S78.,88.,70.4,88.zM,18c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1 s6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1S.8,18,,18zM.4,63.3c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1S.6,35,.4,35 s14.1,6.3,14.1,14.1S.,63.3,.4,63.3z"style="fill:#FFD8A3;">课后小练1.老年性动脉硬化多发生于()。
A.30-40岁
B.40-50岁
C.50-60岁
D.60-70岁
E.70-80岁
[答案]:C
.动脉粥样硬化较少累及()。
A.眼动脉
B.主动脉
C.冠状动脉
D.脑动脉
E.眶下动脉
[答案]:A
3.静脉隐蔽现象多出现在高血压性视网膜病变的几级?()
A.I级
B.II级
C.II级
D.IV级.
E.I级和II级
[答案]:B
4.Salus征和Gunn征多出现在高血压性视网膜病变的几级?()
A.I级
B.II级
C.II级
D.IV级
E.I级和I级
[答案]:B
5.我国人群糖尿病发生率约()。
A.0.5%
B.1%
C.%
D.3%
E.4%
[解析]:我国，人群糖尿病患病率约3.1%。
[答案]:D
6.贫血所引起的最常见的眼底表现是()。
A.视网膜水肿
B.视神经萎缩
C.视网膜前膜
D.视网膜脱离
E.视网膜出血
[答案]:E
7.最常引起虹膜浸润的血液病是()。
A.急性非淋巴细胞性白血病.
B.慢性粒细胞性白血病
C.慢性淋巴细胞性白血病
D.急性淋巴细胞性白血病
E.贫血.
[答案]:D
8.真性红细胞增多症出现眼部表现时是下列哪一组?()
A.红细胞数超过~万/mmr,或血红蛋白超过g/L
B.红细胞数超过~万/mm，或血红蛋白超过gL
C.红细胞数超过~万/mm，或血红蛋白超过g/L
D.红细胞数超过~万/mmr,或血红蛋白超过g/L
E.红细胞数超过~万/mm，或血红蛋白超过g/L
[答案]:A
9.结节病患者出现眼部并发症的几率为()。
A.5~10%
B.10~0%
C.5~50%
D.50~60%
E.60~70%
[答案]:C
10.结节病患者出现眼部并发症中最常见的是()。
A.视盘水肿
B.睑结膜结节
C.眼球突出
D.泪腺肿大
E.葡萄膜炎
[答案]:E
11.硬脑膜外血肿的-一个最重要的体征是()。
A.视网膜出血
B.视网膜水肿
C.眼球运动神经麻痹
D.瞳孔改变
E.视野缺损
[答案]:D
1.麻痹性角膜炎或角膜溃疡是因为下列哪根神经受损引起的?()
A.动眼神经
B.视神经
C.三叉神经.
D.展神经
E.滑车神经
[答案]:C.
13.肝豆状核变性是因为下列哪种物质代谢障碍所导致的?()
A.铁
B.铅
C.锌
D.镁
E.铜
[答案]:E
14.伴随脑膜炎和脑炎最常见的眼部并发症是()。
A.动眼神经麻痹
B.视神经炎.
C.眼球震颤
D.视网膜动脉痉挛
E.视网膜炎
[答案]:B
15.Foster-Kennedy综合征的表现为()。
A.患侧视神经萎缩，对侧视盘水肿
B.患侧视神经水肿，对侧视盘萎缩
C.双侧视神经萎缩，对侧视盘水肿
D.患侧视神经萎缩，双侧视盘水肿
E.对侧视神经萎缩，患侧视盘水肿
[答案]:A
16.鼻咽癌患者发生麻痹性角膜炎或溃疡是因为下列哪根神经受损?()
A.面神经
B.额神经.
C.视神经
D.三叉神经
E.动眼神经
[答案]:D
17.应用糖皮质激素最常见的严重的眼部并发症是()。
A.青光眼和白内障
B.视神经炎
C.视网膜炎
D.虹膜睫状体炎
E.眼睑下垂
[答案]:A
18.关于缓进型高血压(也称良性高血压病)的叙述，错误的是()。
A.通常分为三期
B.第-期大部分患者有自觉症状
C.眼底出现小动脉痉挛或轻度硬化时已属第二期
D.进入第三期，心、肾和脑组织出现继发性病变
E.第三期时，眼底呈现高血压性视网膜病变
[答案]:B
19.不属于自身免疫性疾病的是()。
A.晶状体过敏性葡萄膜炎
B.蚕蚀性角膜溃疡
C.重症肌无力性睑下垂
D.系统性红斑狼疮
E.年龄相关性白内障
[答案]:E
0.Laurence-Moon-Biedl综合征的临床表现中，不包括()。
A.蜘蛛状指
B.视网膜骨细胞样色素沉着
C.肥胖
D.生殖器发育不全
E.夜盲
[答案]:A
1.关于重症肌无力的叙述，下列哪项是错误的?()
A.肌无力症状在午后及疲劳时加重
B.本病多发生于0~40岁
C.女性患者较多.
D.有眼部症状者约占本病90%
E.主要损害平滑肌
[答案]:E
.毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)眼部早期最常见的体征是()。
A.上睑回缩，睑裂增大
B.眼睑迟落
C.辐辏减弱
D.凝视瞬目减少
E.向上看时前额皮肤不生皱纹
[解析]:Graves病的眼部表现为:①眼球突出是常见的典型症状，多为双侧，可不对称，与病情轻重程度无明显关系;②.上睑回缩，睑裂增大，为早期最常见的体征;③眼睑迟落;④凝视，瞬目减少;⑤辐辏减弱，眼球集合力差;⑥向上看时前额皮肤不生皱
纹。[答案]:A
3.关于眼部结核的描述，下列哪项是错误的?()
A.眼部结核多继发于全身结核
B.眼部结核以继发于肺结核为主
C.眼部结核多发生于身体他处的活动性原发结核病灶
D.最易在角膜发生的结核病变为角膜基质炎
E.结核性葡萄膜炎可有多种表现
[解析]:眼部结核除直接有结核感染或急性粟粒性结核外，一般身体其他处的结核已经痊愈或钙化，故眼结核患者很少同时有活动性肺
结核存在，其他部位也少有活动性结核。所以更谈不上活动性原发性结核了。[答案]:C
4.关于麻风在眼部损害的描述，下列哪项是错误的?()
A.可引起眉毛、睫毛部分或全部脱落
B.结膜分泌物中可发现大量麻风杆菌
C.麻风可引起眼睑外翻或兔眼
D.角膜浑浊是麻风致盲的主要原因之一
E.麻风可致眼球运动神经麻痹，但不损害感觉神经
[解析]:麻风是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵害皮肤和周围神经。麻风引起的眼部表现多是由麻风杆菌侵及眼部的感觉和运动神经所致。故说麻风不侵及感觉神经是不对的。
[答案]:E
5.风湿热的眼部损害不包括()。
A.眼睑闭合不全
B.白内障
C.眼球运动障碍
D.巩膜炎
E.急性色素膜炎
[解析]:风湿热的眼部损害为眼睑闭合不全和眼球运动受限等神经麻痹症状，可出现巩膜炎，急性虹膜睫状体炎及脉络膜炎。[答案]:B
6.下列关于结核病的说法错误的是()。
A.X线检查是诊断的重要手段
B.初次感染后少数发展为活动性结核
C.可致脑膜炎
D.发病情况与人体免疫状态有关
E.葡萄膜组织不利于结核杆菌停留
[答案]:E
7.视网膜动脉对高血压的反应不正确的为()。
A.血管痉挛
B.动脉壁纤维化
C.动脉反光增强
D.小动脉口径增大
E.视网膜棉绒斑
[解析]:在病程的早期，升高的血压刺激柔软和未硬化的视网膜动脉血管，经自我调节作用使其张力增高。视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应愈大，表现为血管收缩而出现视网膜动脉痉挛、局限性狭窄，若病程持久则出现普遍性狭窄;高血压再继续持续一段时间则发生动脉硬化改变，表现为动脉变狭窄，动脉管壁反光增强，管壁肌纤维渐有透明样变和纤维化;病变持续进展，视网膜的灌注压已超出其生理性自我调节机制，导致了血-视网膜屏障破坏，从循环系统中漏出液体和血细胞，血管壁破损和血流异常，常发生缺血，表现为视网膜出血、硬性蜡样渗出、棉绒斑。[答案]:D
8.属良性高血压病1期表现的有()。
A.眼底小动脉痉挛
B.左心室肥大
C.视网膜水肿
D.大多无自觉症状
E.视网膜出血
[答案]:D
9.关于成人重症肌无力下列说法不正确的是()。
A.是自身免疫性全身性肌病，主要损害横纹肌
B.临床上常用新斯的明或依酚氯铵注射以确定诊断
C.本病多发生在0~40岁，女性多见，但幼儿及儿童也常见到
D.虽为全身性疾病，但并非全身肌肉平均受累，往往有所侧重
E.80%~90%的患者首发症状是眼球外展受限
[解析]:80%~90%的成人重症肌无力患者首发症状是上睑下垂、复视，而不仅仅是眼球外展受限。[答案]:E
30.糖尿病视网膜病变临床上最早出现比较确切的眼底体征是()。
A.硬性渗出
B.微动脉瘤
C.视网膜出血
D.视网膜水肿
E.新生血管形成
[解析]:单纯性糖尿病视网膜主要病变有微血管瘤形成、出血、水肿、渗出等改变，其中微血管瘤为糖尿病视网膜病变最早出现的比较
确切的眼底体征。[答案]:B
31.关于老年性动脉硬化下列说法错误的是()。
A有明显的动静脉交叉处改变
B.主要病理改变是血管中层纤维样变和玻璃样变，致使弹力层和肌层受损，血管弹性和舒张性降低
C.管壁退行性变，管腔内血流量降低，使全身和脑血供减少，但很少造成严重组织损害
D.老年性动脉硬化的改变比较普遍地分布全身血管，与血压关系不大
E.视网膜动脉普遍变细，血管透明度减低，颜色变淡，反光带变暗，血管走行平直，分支成锐角
[解析]:老年性动脉硬化由于舒张压不高，动静脉交叉处很少有变化，而小动脉硬化有明显的动静脉交叉处改变。[答案]:A
3.下列哪项不属于高血压视神经视网膜病变?()
A.继发性青光眼
B.棉绒斑.
C.视网膜火焰状出血
D.硬性渗出
E.Elschnig斑
[答案]:A
往期回顾：
基础知识
眼球的解剖和生理（纤维膜、葡萄膜）
眼球的解剖和生理（视网膜）
眼球的解剖和生理（眼球内容、眼球的血液循环、视觉生理）眼附属器的解剖和生理（眼睑、结膜、泪器）眼附属器的解剖和生理（眼外肌、眼眶及其相邻结构）视路和瞳孔路的解剖与生理(视路、瞳孔反射路和近反射)眼胚胎学（眼的组织胚胎来源、胚眼的形成、视网膜发育、视神经发育、葡萄膜发育、晶状体发育、玻璃体与晶状体悬韧带发育、角膜和巩膜发育、血管系统发育、眼附属器的发育）光学与视光学基础（物理光学、几何光学、屈光学、调节与几何、正常双眼视）防盲治盲（盲和低视力的标准、世界盲和低视力的现状、我国盲和低视力的现状、几种主要致盲眼病、低视力康复）眼部常见症状体征（眼部常见症状的机制、评价、鉴别与临床意义，眼部常见体征的机制、评价、鉴别与临床意义）相关专业知识眼科药理学（总论、常用药物）眼微生物学（病毒、衣原体、细菌、真菌、寄生虫、）眼病理学基础及眼肿瘤总论（眼病理学基本概念、病理标本的制备、特殊处理技术、眼部先天异常、眼部肿瘤总论）眼遗传学（分子遗传学、临床遗传学）眼免疫学（眼免疫学基本知识、眼免疫疾病的分类和诊断、眼免疫疾病的防治原则）眼生物化学（泪膜、角膜、虹膜及睫状体、房水、晶状体、玻璃体、视网膜、自由基与抗氧化剂）眼科流行病学与统计学（眼科流行病学、统计学）考前学习计划本周学习计划：
周二：眼遗传学（分子遗传学、临床遗传学）
周三：眼免疫学（眼免疫学基本知识、眼免疫疾病的分类和诊断、眼免疫疾病的防治原则）
周四：眼生物化学（泪膜、角膜、虹膜及睫状体、房水、晶状体、玻璃体、视网膜、自由基与抗氧化剂）
周五：眼科流行病学与统计学（眼科流行病学、统计学）
周六：与眼相关的常见全身病（遗传性疾病的基本特征及眼部表现、风湿性疾病基本特征及其眼部表现、心血管疾病基本特征及其眼部表现、代谢障碍性疾病基本特征及其眼部表现、血液病基本特征及其眼部表现
、特殊感染的基本特征及其眼部表现、器官移植后的眼部表现、维生素缺乏及过量眼部表现、眼部的药物反应）
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